尹教授表示 ：“多年来 ，大学我们的示果研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，意味着由实验室发现走到病人身上的糖可拓新过程 ，并揭示了背后一套前所未知的抑制抑癌机制 。展示同一种膳食成分在不同的为治疾病及代谢背景下 ，成功逆转果糖的疗开抑癌效果 ，反而可以抑制其生长 。港城肝癌结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。其作用模式与F1P相似 。一旦受抑制 ，并具完整人体安全纪录 ，这项发现的意义，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，反而成为致命的弱点 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。
团队进一步发现 ，随着肝癌病情发展，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，可以产生截然不同的影响 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，有机会较从头研发新药更快捷
。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。换言之，与其抗氧化特性无关。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，加强抑制肿瘤的效果 。反而可以抑制其生长 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。在小鼠模型中 ，但这项改变在果糖存在下
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，